Al parecer, son las células sanas que rodean a las tumorales las que ayudan a las últimas a sobrevivir.Al observar la capacidad de contraataque del cáncer, “lo más fácil era pensar que era la propia célula cancerígena la que había logrado burlar el bloqueo que le habíamos puesto con el tratamiento”, explica el investigador Antoni Ribas, del Jonsson Comprehensive Cancer Center de UCLA, coautor de uno de los estudios. Este planteamiento conducía a pensar que se debía estudiar el propio tumor para comprender cómo se adaptaba al tratamiento.
“Para entender el planteamiento, podemos imaginarnos un autobús. Las células cancerosas son los conductores, que resisten a nuestros tratamientos sustituyendo al conductor cada vez que nosotros lo eliminamos. Pero en este caso, lo que sucede es que se seguía conduciendo el autobús desde fuera”, apunta Ribas.Soengas, cuyo grupo ya ha identificado nanopartículas terapéuticas capaces de inhibir el desarrollo del melanoma, considera que ”la relevancia de estos artículos es la de encontrar factores (proteínas) específicas que median este efecto”.
En concreto, se identifica el factor de crecimiento de hepatocitos (HGF por sus siglas en inglés) como un responsable de la resistencia a inhibidores del oncogén BRAF (responsable de algunos tipos de cáncer) y se describen células específicas que contribuyen a la producción de este HGF con el que el cáncer se enfrentaría a los fármacos.
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